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肝纤维化的罪魁祸首被澳科学团队发现

2017-06-13 00:00


肝纤维化的罪魁祸首被澳科学团队发现



       日前,澳大利亚悉尼Westmead 医学研究所Jacob George教授和Mohammed Eslam博士带领的国际研究团队发现干扰素λ3 (interferon-λ3) 蛋白是导致肝纤维化的罪魁祸首。这一发现揭示了肝脏组织损伤的重要机制,为肝脏疾病的新疗法的研究铺平了道路。这一研究结果发表在《Nature Genetics》杂志上。


       肝纤维化是指各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化,进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解平衡失调,导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化之前的必经阶段。



 

       干扰素λ在肝脏中担负着主要的抗病毒作用,它也是丙肝病毒感染后肝脏中产生的最主要的干扰素种类。但同时,多项研究表明干扰素λ对肝脏炎症和纤维化风险也有重大的影响。全基因组关联研究 显示在干扰素λ3和干扰素λ4基因(IFNL3-IFNL4) 区域的多个基因变异对患者的肝纤维化风险有重要影响。

       Westmead 医学研究所的人员对近2000名丙型肝炎患者的肝脏组织样本进行了分析。这些患者在IFNL3-IFNL4区域携带有不同类型的单核苷酸多态性 (single nucleotide polymorphism, SNP)。研究人员发现,那些影响干扰素λ4蛋白表达水平和功能的SNPs与肝脏炎症和肝纤维化的进程没有关联,而影响干扰素λ3水平的SNPs则与肝脏炎症和肝纤维化的进程有重要关联。

       综合这些数据,研究人员认为干扰素λ3水平的增加(而不是干扰素λ4)是导致肝脏炎症和肝纤维化的主要原因。



 

       文章的第一作者Mohammed Eslam博士表示,这一发现可能帮助开发出治疗肝病的创新疗法。他说:“如今我们发现了干扰素λ3是导致肝脏纤维化的原因,我们可以以它为靶标开发创新疗法。新的疗法可以直接靶向IFNL3,或者根据患者是否携带IFNL3风险突变而对现有的疗法做出改进,从而达到个体化医疗的目标。”


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