储存自体脐带血用于自救白血病？全TM是骗局！
新华每日电讯 / 2018-05-11
▲脐带血公司的宣传手册，业务员的电话都被打上“某医生”的名头，让很多市民无法分辨真伪。本报记者摄
“储存一份脐带血，万一孩子将来不幸得了白血病，到时候能够救命。” 这是脐带血储存机构拓展业务的招牌宣传语，也是众多新晋父母不惜花费 1 万～2 万元储存脐带血的主要原因有专家接受《新华每日电讯》记者采访时指出，储存自体脐带血不可能自救白血病，且过量抽取脐带血会对婴儿健康造成一定程度的损害
新华每日电讯记者
储存自体脐带血究竟是为生命“保险”，还是“商业骗局”？公众呼吁国家权威部门加强针对性研究，厘清脐带血市场迷雾，及时发声，引导和规范脐带血储存的市场行为。
“我没有查到用脐带血自救白血病的成功案例”
保存脐带血自救白血病是违背科学常识的，“有基因缺陷保存了也不能用，没有缺陷根本就用不着”
记者在北京、天津、南京等地对数十名市民随机采访发现，“保存自体脐带血，万一孩子以后患上白血病可以救命”已成为大众普遍接受的观点。
几年前，南京市民韩先生为孩子保存了脐带血。他回忆说，当时工作人员推荐说脐带血是残血、废血，储存起来等于给孩子开设一个“生命银行”。“白血病确实可怕，当时想，如果脐带血真的能发挥作用，花点钱也是值得的。”韩先生说。
2016 年初，国家基因库细胞中心江苏运营中心主任王德明面临一个选择——是否保存即将出生孩子的脐带血？“从怀孕后在医院建档开始，就不断有人动员我们保存脐带血。”王德明说，出于对白血病的恐惧，他当时非常希望能给孩子预存一份“生命保险”。
不过，王德明最终没有盲目相信脐带血公司工作人员的解释。有着医学背景的他开始大量查阅相关资料，结果令他大吃一惊。“我没有查到用脐带血自救白血病的成功案例，反倒是查到了自体脐带血无法自救的报道。”
王德明介绍，通过大量国内外文献研究和与业内专家交流，他发现，保存脐带血能自救白血病的理论不成立。
根据目前的科学认知，白血病是单基因的基因病，没有先天性基因缺陷一般是不会得白血病的。“如果有先天性基因缺陷，得了白血病，那保存的脐带血同样有缺陷，也是不能用的。”王德明说，化学物质、核辐射等诱发健康人基因突变也可能导致白血病，但这些情况发生的概率比较低。
“有基因缺陷保存了也不能用，没有缺陷根本就用不着，那我还保存脐带血干什么？”王德明最终放弃了储存脐带血。
2013 年，东方卫视报道了上海市民李先生的宝宝康康患了白血病，却没能用上此前保存的脐带血的案例。
报道中，上海儿童医学中心血液肿瘤科主任、国内知名小儿干细胞移植专家陈静介绍，这种造血干细胞移植是无效的，因为他本身基因里面就存在问题，“要纠正这种遗传缺陷，自己的细胞是解决不了问题的”。无奈之下，李先生还是选择了另外的干细胞。
海南医学院张宏玉教授介绍，脐带血不能纠正自身的基因缺陷，保存脐带血自救白血病是违背科学常识的。“况且，通常脐带血公司会要求保存 20 年左右，而脐带血储存的量一般只能够供给体重二、三十公斤以下的儿童使用，自用根本不需要保存那么久，不能因为商业利益欺瞒公众。”
据介绍，目前美国妇产科学会 (ACOG)、美国儿科学会(AAP) 和美国血液与骨髓移植机构 (ASBMT) 不支持采集和储存脐带血，除非这个家庭中有正在生病并需要移植的患者。
“多采了本属于婴儿的血液，既有违伦理更损害健康”
脐带血储存机构的平均采血量超过 100 毫升，占初生婴儿全身血量的 1 / 3 到 1 /2，危害显而易见
“采集新生儿的脐带血，既有违伦理，更损害新生儿健康。”张宏玉说。
2016 版世界卫生组织指南要求，产后 1 到 3 分钟，等脐带的搏动消失以后才能断脐。然而，为了获得更多脐带血，采集机构往往要求尽量早断脐，甚至有的采脐带血行为发生在产后数秒之内。
张宏玉从 2012 年开始进行断脐研究，在对脐带搏动完全消失以后断脐的 201 例胎盘血量测量时发现，平均剩余血量仅 14.12 毫升。“这才是真正意义上的残血，而脐带血储存机构的平均采血量超过 100 毫升，也就是说多采了本该属于婴儿的 85 毫升以上的血液，占初生婴儿全身血量的 1 / 3 到 1 /2，危害显而易见。”
张宏玉说，从生物学上来说，新生儿娩出母体后分娩过程并未完成，胎盘与新生儿间的血液循环仍然存在，要经过一个短暂的时间 (一般 3～5 分钟) 胎盘向新生儿的输血才停止。胎盘继续向新生儿输血的过程称为第三产程，这是分娩过程的一部分，不能进行人为干预，更不应该人工阻断。
“脐带血是胎儿从母体获取营养的介质，脐带血的成分中除了造血干细胞，还有红细胞、白细胞、血浆蛋白、血红蛋白以及血红蛋白携带的氧气，铁、钙、钾、钠、锌、硒、碘等无机盐离子、免疫蛋白、内皮祖细胞、胚胎样干细胞、间充质干细胞、激素、酶、糖、蛋白质、脂肪酸等，这些都是婴儿需要的营养物质，延迟断脐可以让新生儿获得更多营养物质，能够让婴儿更加健康和强壮。”王德明说，他了解到一些自体脐带血治脑瘫的案例，“是不是因为过量抽取了脐带血而导致的脑瘫呢？应该加强这种关联性研究。”
2016 年 10 月到 2017 年 6 月，北京大学第一医院妇产科护士长刘军主持的一项研究在北京三所医院同时开展，303 例 (总 320 例，实验组失访 15 例，对照组失访 2 例) 足月自然分娩新生儿随机分组后，分别采用胎盘停止搏动断脐和 60 秒内断脐，结果表明，出生后 5 到 7 天的新生儿血红蛋白值实验组明显高于对照组，实验组 6 个月内没有发生缺铁性贫血，对照组有多名出现贫血，可见等待胎盘停止搏动再断脐的重要性。
脐带血储存“商业化”倾向严重
脐带血公司的业务员直接在医院走廊里“坐诊”，专挑辨别能力偏弱的老年人下手，而国家对脐带血自体库 (即私库) 的监管还是空白
我国现有北京、广东、天津、四川、上海、浙江、山东 7 家经过批准设立的脐带血造血干细胞库，国家卫生行政主管部门对脐带血的采集和储存有严格的规范和要求，未经批准任何机构一律不得开展脐带血造血干细胞采集工作。
《新华每日电讯》记者在天津、南京等地调查发现，一些脐带血公司的业务员直接在医院走廊里“坐诊”。天津市某妇幼保健院，患者和家属出入的走廊里，咨询台上整整齐齐摆放着关于脐带血储存的宣传册。在咨询台旁“坐诊”的业务员热情地给孕妇和家属宣传储存脐带血的好处。这一幕每天都在上演，而医生、护士早已熟视无睹。
“宣传册上有成功自救白血病的例子。”天津市民张小姐告诉《新华每日电讯》记者，建档后就有人鼓动她保存脐带血，她一直以为这些人是医院的，比较信任。“现在知道她们原来是脐带血公司的营销人员，有点懵。”
据业内知情人介绍，不仅在天津，全国很多城市的医院都是如此。南京、无锡、连云港等地医院甚至有业务员穿着白大褂在医院“招揽业务”，很多人都以为他们是医院的医生，根本无法辨别。而江苏省卫生行政主管部门 2011 年就明确，全省没有一家机构获准开设脐带血造血干细胞库，并要求各医疗机构不得进行脐带血采集。
《新华每日电讯》记者在调查中了解到，很多孕妇及家属在医院做检查的时候，都曾遇到脐带血公司业务员询问是否需要给孩子储存脐带血。
“存脐带血相当于给孩子上了份保险，脐带血可以治疗 80 多种疾病，包括白血病。可以不用等待其他人的配型，只用自己的脐带血造血干细胞即可。”这是业务员最惯用的说辞，在脐带血的诸多宣传广告中，可以治疗白血病，是击中很多父母的最大卖点。
近日，南京市民刘先生因为储存脐带血的事和岳母闹了矛盾。“这些推销人员专挑辨别能力偏弱的老年人下手。丈母娘陪我爱人做产检的时候，偶然得知了储存脐带血的种种‘好处’，便打算为宝宝储存脐带血。”刘先生说:“我经过多方了解发现，南京市并没有正规的脐带血储存机构，开展这些业务的都是些‘私库’，并不够专业。而且我的医生朋友告诉我，单独为孩子储存脐带血是没有必要的，早断脐取血对宝宝也不好。”刘先生面对岳母的不理解，也只能在朋友圈发发牢骚。
一位不愿意透露姓名的业内人士告诉《新华每日电讯》记者，国家对脐带血自体库 (即私库) 的监管现在还是空白。“卫生部门颁行的所有监管法规，都是针对公共库而言的。”他说，目前全国市场上做“私库”的公司有很多家，一些公司选择性忽视了国家关于脐带血造血干细胞库设置的禁令条款，打着“××生物公司”的旗号开展脐带血储存业务。
公众期待“权威声音”
应严格规范储存机构在各医疗单位的活动，准确核查其宣称的“成功案例”，避免过度宣传和不当引导
天津脐血库的价格表显示，一份脐血储存 20 年左右的价格在 1.8 万元到 2.2 万元人民币。这虽然并不是一笔小钱，但是受访市民普遍表示，他们最关心的是“有没有实际利用价值和对孩子身体是不是有伤害”。“花钱真的能买份安心也行，每家公司都宣称有很多成功案例，也搞不清真假。”江苏徐州市民杨女士说。
受访专家表示，干细胞的分类和来源其实有很多，脐带血只是其中的一种种类和来源，整个围产期间胎盘、脐带组织，甚至羊水都是丰富的干细胞来源，而且除了孕妇以外普通人的牙髓、脂肪、骨髓、滑膜、骨膜、尿液中也可以提取干细胞。“这些间充质干细胞具有更高的医学价值和保存意义，虽然成本和技术难度等都更大。”王德明说。
王德明、张宏玉等建议，国家卫生健康委员会应组织专门人员进行研究，就自体脐带血能否自救白血病、采集 100 毫升左右脐带血对婴儿健康的影响等公众最为关注的问题发布权威信息。同时，当前应严格规范储存机构在各医疗单位的活动，准确核查其宣称的“成功案例”，避免过度宣传和不当引导。
“脐带血对异体患者疾病有很好的治疗价值，可以鼓励对晚断脐后剩下的脐血加以研究利用，实现变废为宝。”张宏玉建议，“对于已经储存的脐带血，因其对储存者没有意义，宜根据检测结果，动员所有者捐赠，以发挥其真正的价值。”
人类与慢性粒细胞白血病（CML）作斗争，已经有半个多世纪的历史。电影《我不是药神》中的“救命药”原型格列卫（Gleevec，imatinib）就是人类在慢性白血病的治疗上取得的巨大成功，被誉为是人类抗癌史上的一大突破。
格列卫的原研与仿制
当然，今天小编不去谈论电影中有些沉重的话题，我们换个话题，用轻松有趣的方式讲讲格列卫这个完全可以用传奇来形容的研发历史。
值得强调的是，在格列卫研发历程中，直接或间接造就了两项“世界第一”，5位美国科学院院士，5位Lasker临床医学研究奖得主（美国的诺贝尔奖）以及1位美国国家自然科学奖得主。
靶点的发现
上世纪五六十年代，主流学术界普遍认为“病毒是引起肿瘤的主要原因”。而这时宾西法尼亚大学肿瘤研究所的Nowell和Hungerford正在做一项 “离经叛道”的事情，他们正试图在肿瘤细胞中寻找遗传物质的改变。
Peter Nowell和David Hungerford
1956年， Nowell在研究CML细胞（慢性髓性白血病，缩写CML）过程中发现肿瘤细胞染色体数目多于正常组织，但由于他本人非遗传学科班出生，于是他找到了另一位研究染色体的同事Hungerford来共同研究这一现象。
1960年，他们证实在CML肿瘤细胞内存在一条小染色体，而为了纪念他们工作所在的城市，把这条小染色体命名为费城染色体，发表在《Science》上。
Nowell和Hungerford发表的论文
当时他们认为费城染色体为一条额外的小染色体，后来证实其并非额外的染色体。实际上直到他们发表论文3年后，人类的染色体准确数目才被确定为46条，所以他们的实验结果也不能算是真正的错误。该篇论文也是世界上首次报道肿瘤与染色体变异存在关系的文章。2001年该论文还被Nature评为1889-2001年的里程碑式论文之一。
他们的发现得到了多数人的认可，但其他科学家还是认为费城染色体只是肿瘤导致的结果而不是引起肿瘤的原因。由于费城染色体的本质不清，导致在相当长的一段时间内，费城染色体的研究裹足不前。
直到13年后，芝加哥大学的Rowley等利用喹吖因荧光以及GIEMSA染色技术发现22号染色体的缺失的长度刚好等于9号染色体多出来的长度，于是她认为费城染色体是22号染色体长臂一部分与9号染色体长臂一分部易位的结果。
Janet Rowley，芝加哥大学
22号与9号染色体易位
人们虽然明白了费城染色体为染色体易位所致，但尚不清楚其具体功能，仍然怀疑其是不是直接导致CML的原因。
直到上世纪80年代，随着癌基因研究的兴起，新西兰科学家Annelies等发现人与小鼠白血病病毒的一段同源基因序列（C-ABL）从9号染色体易位到了22号染色体长臂上，这一结论表明C-ABL的易位导致了CML。而后的研究表明费城染色体为9号染色体长臂（9q34）上的原癌基因ABL和22号染色体(22q11)上的BCR(染色体易断裂区)基因重新组合成融合基因后,使酪氨酸激酶活性持续升高，从而导致了CML。
从1960年，Nowell发现费城染色体，到1973年Rowley明确费城染色体为染色体易位所致，最后到1982年Annelies发现癌基因C-ABL易位后与BCR融合使酪氨酸激酶持续激活，最终导致了CML的发生，共经历了22年。这一曲折的过程中，Nowell首次发现肿瘤与染色体变异直接相关，Rowley首次发现染色体易位现象。
这样的成果，让Nowell与Rowley蜚声国际学术界。1976年、1984年Nowell和Rowley分别被推选为美国科学院院士。1998年，他们获得了享有美国诺贝尔奖之称的Lasker 临床医学研究奖，且Rowley在同一年被美国总统授予国家科学奖，2009年被授予总统自由勋章。
Rowley被授予总统自由勋章
至此，费城染色体导致CML的作用机制已经阐明，而有两位两位极富远见的年轻人，有着更大的梦想，那就是针对费城染色体融合基因BCR-ABL设计靶向药物，从而特异性的杀灭肿瘤细胞。
曲折的研发历程
上文说到，有两位两位极富远见的年轻人，针对费城染色体融合基因BCR-ABL设计靶向药物，从而特异性的杀灭癌细胞。今天就来说说这两个年轻人杀灭癌细胞的故事。
1993年，年仅38岁的布莱恩·德鲁克(Brian Druker)（布哥。这可是故事男主角哦~白血病朋友们，可把他记住喽！千万别让他跑了啊！）来到了位于波特兰的俄勒冈卫生科学大学(OHSU)进行科学研究。
布莱恩·德鲁克(Brian Druker)
在此之前，布哥已经发现，所有慢性粒细胞白血病患者的白血球中都存在变异酶。这种酶本身是被称为BCR-ABL的畸形基因产物，它在单一髓样干细胞分裂期间形成，进而被输送至无数子代细胞中。也就是说，这种变异酶能够产生费城染色体。
再者，BCR-ABL酶是一种正常酶类的“邪恶孪生兄弟”。正常酶能够帮助控制白血球的产生。就如同开关被卡在了“开”的位置上，这种突变刺激了白血球的野蛮增殖，最后导致产生白血病。
科学家们便开始寻找或发明，能够阻断BCR-ABL酶发挥作用的化合物。布哥和他在波士顿的同事，利用专门设计的抗体，开发出了一种测定BCR-ABL酶活性的新方法。这种方法堪称是评估慢性粒细胞白血病潜在疗法的无价工具。
布哥必须同其他研究中心的竞争者展开竞争，率先找到这样一种药物——它可以使关键酶失活来抑制癌症，以及让剩下的健康组织得以幸存下来。
传统意义上的癌症治疗是通过强力药物对机体事实地毯式轰炸，健康细胞和癌细胞一起杀灭——即医生口中所谓的“细胞毒药物治疗”（现在的系统性化疗也是这个原理）。
而另一类靶向疗法则会针对性地打击癌症，且不会产生较强的附带损伤。正是在这种概念的驱使下，布哥经常会在实验室中工作到深夜十一点。
刚来到俄勒冈时，布哥就给自己定下了目标：一定要同一家制药公司合作开发治疗慢性粒细胞白血病的药物，并使之进入临床。
慢性粒细胞性白血病
瑞士制药公司Ciba-Geigy（1996年该公司与Sandoz合并成为诺华公司）的生物化学家尼克·莱登(Nick Lydon)（就叫莱哥吧）是德鲁克的老相识。尼克打电话给德鲁克，告诉德鲁克，他们公司有德鲁克想找的东西。
这种药物被称之为STI571（格列卫在研发期间的名称）。虽然它是诺华公司的化学家在寻找一种新型抗炎症药物时偶然合成出来的。但通过体外实验，研究者发现 STI571能够抑制酶的活性。不过，他们并不确定该如何利用这种化合物。
1993 年8月，布哥收到了来自瑞士的第一批液态STI571样品和其他候选化合物。利用自己辅助开发出的酶检测技术，布哥证实了STI571能够对BCR-ABL酶起到强力抑制作用。STI571属于酪氨酸激酶抑制剂（这个名词可要记住哦，因为有好多肿瘤药就是这一类的）。其他化合物也能起到类似的效果，但较为微弱。
布哥又把少量的STI57样品倒入了套管大小的容器托盘里。托盘中盛有从一位慢性粒细胞白血病患者体内分离出来的活体白细胞液。（传说中的体外实验就是这样做滴！）布哥原本只是期望细胞的生长会变慢或停止。但结果显然更胜一筹，细胞都死光了。而且，高剂量的STI571并没有对健康细胞造成任何伤害。“布哥的发现很关键，” 莱哥回忆说，公司因此同意“朝这个方向进行努力。”
在满怀着希望的研究过程中，有很多试验性药物，原本在实验室中表现出良好的作用效果，但是一到人体试验就一蹶不振。怀疑论者指出，出现这种结果的原因在于，人体中存在数百种不同类型的酪氨酸激酶，而且，不可能某种药物在抑制一种酶的同时，也能抑制其他多数酶的活性，进而对病人生理产生巨大影响。
就职于加州拉荷亚索尔克研究所(Salk Institute)的生物化学家托尼·亨特(Tony Hunter)（托哥），就曾在《临床研究学报》(Journal of Clinical Investigation)上撰文指出，“有很多反对者辩称，研究者们不可能开发出用于癌症治疗的特定蛋白激酶抑制剂。”
科学理念并不像蒲公英种子那样，飘落到贫瘠的土壤上就能生根发芽。它们需要倡导者，需要那些渴望获得成功者的扶持。布哥坚持了下来，并做了更多的试验。譬如在小鼠身上诱导形成慢性粒细胞白血病，并利用STI571进行治疗。（传说中的动物体内实验）
“我每周花在工作上的时间可能有六十至八十个小时，” 布哥回忆说。在少得可怜的业余时间里，布哥还要参加自行车竞赛。这项运动不仅需要高度的伤痛忍耐力，而且对于“什么时候突出重围的”的比赛感也有很高的要求。“在那些日子里，实验室工作、思考、吃饭和睡觉就是我生活的全部。” 布哥说，驱使自己如此拼命的动力，就是那些命悬一线的慢性粒细胞白血病患者。
工作中的Brian Druker
1997年，布哥克已经与来自波特兰和瑞士的合作者共同发表了大量的相关论文。他相信化合物STI571已经做好了人体试验的准备了。
但诺华公司不同意。原因主要有两点，首先，以静脉形式接受给药的狗会在导管末端出现血凝块。来自诺华的化学家们花费了数月时间将液态药物转化为了药片。（短短几个月时间就让液体药变成了固体！！！这让曾经做过新药研发的小编受到了10万点暴击伤害。）
但是，当研究者为狗注入较大剂量时，这些动物会表现出肝损伤的迹象。布哥回忆说，诺华公司的某些主管曾建议彻底抛弃这个项目。
但犬科动物出现肝损伤这件事，并没有让布哥退却。毕竟，化疗对机体会产生破坏性。他绕过了诺华公司，直接向美国食品与药品管理局(FDA)进行了申报，想看看自己所积累的数据是否足够启动人体试验。
布哥打电话给FDA的毒理学家说了这个问题。毒理学家说：“我的天呐，你的数据太足够了，我们肯定会接受你的申请。”随后，布哥向诺华公司知会了这件事。布哥说：“我背着他们干这事，会让自己陷入麻烦之中。” 这是因为，布哥的行为虽说并不违法，但始终不太符合规矩。
1998年6月，在获得FDA的批准许可之后，布哥利用STI571对一位患有慢性粒细胞白血病的六十八岁俄勒冈男子进行治疗。“整个过程几乎有些突如其来，” 布哥回忆说，“因为我们早在1996年11月就准备好了，但过了一年半之后才真正开始启动。”
他雇佣了两位杰出的肿瘤学家来协助完成临床试验，他们分别是休斯顿安德森癌症中心(Anderson Cancer Center)的医学博士摩西·塔尔帕兹(Moshe Talpaz)和加州大学洛杉矶分校的查尔斯·索耶斯(Charles Sawyers)。（小编内心略微有些激动，终于是启动临床试验了啊！）
在三座城市中，登记入册的所有慢性粒细胞白血病患者，都已经接受过干扰素治疗。但病情要么未出现改善，要么出现了复发。所有患者都不适合进行骨髓移植。
随着STI571剂量的逐渐加大，在大约六个月的时间里，医生们发现，患者每立方毫米将近10万的惊人白血球计数降至正常范围。而针对第一期病人体内白血球的分析，也没有再发现费城染色体存在的迹象。这表明白血病患者的病情已经从源头得到了制止。而且，更人印象深刻的是，无论BCR-ABL基因还残存多少，它们都停止了自我复制。
“到那时候，我们才意识到，我们创造了癌症治疗史上前无古人的壮举，” 布哥说。（此处应有掌声）
随着相关信息在互联网上传播开来，其他一些慢性粒细胞白血病患者也想加入进来。布哥催促诺华生产更多的药物。但这家制药公司并没有做好准备，因为这种药物很难制造。（能在几个月内把液体制剂变成固体制剂的诺华，居然还有觉得困难的事情？巨鳄的世界我不懂。）
时任诺华公司首席执行官现为董事会主席的丹尼尔·魏思乐(Daniel Vasella)（叫乐乐吧！有点萌~~~~）在自己关于该药物的著作《神奇抗癌药丸》(Magic Cancer Bullet)一书中回忆了这段往事。
“这种药物的生产并没有获得高优先权，因为它只能供应给少量慢性粒细胞白血病患者，” 乐乐补充道。此外，证实它的安全性和有效性也需要很多投入。“只要有千分之一的病人出现严重副作用，试验便会宣告结束，” 乐乐这样在书里写。
1999 年9月，布哥收到了一份来自蒙特利尔的三十三岁慢性粒细胞白血病患者的电子邮件，这位病人名叫苏桑·麦克纳马拉(Suzan McNamara)（苏苏）。此前她已经接受了干扰素治疗，并使得自己病情得到了将近一年的控制，但后来又复发了。她希望能加入STI571的试验。
布哥第二天就给苏苏打了电话。告诉她说，还需要几个月时间她才能参与研究——诺华公司还没有承诺会生产出更多的STI571来。但是，布哥补充说，如果公司能够从病人那里得到最直接的反馈，他们也许会加快进度。
苏苏和一位朋友创建了一个网页形式的请愿书，要求诺华公司更大量地生产STI571。结果，数千名慢性粒细胞白血病患者签上了自己的名字。最后，苏苏把请愿书寄给了乐乐，在附信中她说，“我们越来越担忧地认为，试验规模的扩张速度与利用实验数据得出证据的速度一样快，但药物的供应却跟不上。”
“这封信简直让人无法回避，” 乐乐看完信后如是表示。于是，诺华公司增加了STI571的产量。（看看别人家的临床试验入组。小编的众多做CRA的小伙伴们不要有压力哦~~~~~另外，还想感叹一句：巨鳄的傲娇，你不懂！）
对外公告早期临床结果的荣誉落到了布哥头上。1999年12月3日，在新奥尔良，布哥向济济一堂的血液学家宣布，临床试验中的所有31名病人都对STI571产生了积极反应，其中30位病人的白血球计数在一个月内降至正常水平。
而药物产生的副作用，如胃部不适和肌肉痉挛，用肿瘤学家的术语来说为“轻度至中度”。布哥表示，现在自己已经不记得这些专家们站起来鼓了多长时间的掌。（布哥的含蓄式炫耀）
Harold Varmus
这些发现等同于“一位分子肿瘤学家毕生追求的梦想终于成真了，” 现为美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)所长的哈罗德·瓦莫斯(Harold Varmus)（小哈）在当时这样写道，他的研究工作曾为STI571的成功奠定了一些基础，他本人也因此被授予了诺贝尔奖。
在2009年出版的一本名为《科学的艺术性和政治性》(The Art and Politics of Science)的书中，小哈回忆说，STI571是“迄今为止，展现癌症研究最基本问题的解决，会对癌症病人带来巨大益处的最好证据。”
CNN、纽约时报、“早安美国(Good Morning America)”节目以及美联社都对这种突破性的抗癌药物进行了报道。
2001年冬末，布哥和他的协作者们已经积累了大量关于STI571的临床数据：约95%的病人其白血球恢复到正常水平，有60%病人的费城染色体未检出。
诺华公司将上述结果和新药申请报告递交给了FDA，结果在两个半月之内就获得了批准——这是迄今为止FDA历史上速度最快的一次药物审核。也是为数不多的仅通过了I期临床，就以“绿色通道”形式直接获批的临床一线新药。
2001年5月，美国政府宣布这种新药——诺华公司在北美市场定名为格列卫(Gleevec)，在欧洲定名为Glivec——将会用于治疗慢性粒细胞白血病患者。
这是一个决定性的时刻。先前的、基于试错测试、偶获成功却总是令病人生不如死的癌症治疗史，都会被专家们视为是“前格列卫时代”。在此之后的“后格列卫时代”，人类迎来了癌症的靶向治疗。
5月10日在华盛顿召开的新闻发布会上，美国卫生和公众服务部(Health and Human Services)的部长汤米·汤普森(Tommy Thompson)称赞格列卫的发明是癌症治疗领域的一次“突破性进展”，它代表了抗癌药物的“未来发展潮流”。
而美国癌症研究所的所长理查德·克劳斯纳(Richard Klausner)则将其描述为展现“癌症治疗美好未来的一幅图景”。
在格列卫的孕育过程中，直接或间接造就了两项“世界第一”（首次发现肿瘤细胞中的染色体变异、首次发现染色体易位现象），5位美国科学院院士，5位Lasker临床医学研究奖得主（美国的诺贝尔奖）以及1位美国国家自然科学奖得主（类似我国的最高科学技术奖）。
而格列卫本身凝聚着多个国家几代肿瘤学家、药学家、临床医学家的共同智慧，更是基础研究所、药物研发公司、临床医疗中心密切合作造就的转化医学的世纪经典。
至此，格列卫上市前的研究已完全结束。而一个药品并不是只要上市之后就完事大吉了的。上市后还有IV期临床试验，关于适应症方面的临床试验。以及根据临床试验所反馈的结果，进行相应的制药工艺方面技术改造。关于这方面的内容，将在下一回讲解。
临床数据
在格列卫出现之前，医学界对于CML的标准治疗方法是α干扰素+阿糖胞苷。在格列卫上市之初，就有科学家将这两种治疗方法进行长期结果比较，即干扰素和格列卫国际随机研究（IRIS）。对患者访年限的中位数是10.9年（随访就是，患者到接受治疗的医院去复查，或者医院联系患者，让大夫持续了解患者病情变化的过程。）。研究结果显示，在存活率方面，格列卫能够显著提高。
像这种跨界研究，总存活率的直接比较是难以伪造的。研究者估算，接受格列卫作为他们起始治疗的患者，10年存活率达到了83.5%。这样的数据比得上其他基于格列卫的试验，例如，CML-IV研究报道的10年总存活率为84%。与之相对的是，IRIS试验中另外那50%的患者，被随机安排在对照组。（对照组，可以理解物理中的参照物，就是结果判定标准。如果试验组的结果优于对照组，那么就是积极结果。如果试验组的结果劣于对照组，那么就是消极结果。）不幸的是，他们在五六年间纷纷离世了。
这些最新结果更加证实了早前的一些发现，比如，使用格列卫作为初始治疗能够显著提高存活率。同时，也发现了一些不太严重的与药品相关的不良事件或是毒性反应。在553名接受格列卫作为初始治疗的患者中，有6.9%由于不良事件结束了治疗。
在格列卫组中共报道过39起（7.1%）全因（就是可能是由任何原因引起的）严重心脏不良事件，及62名患者（11.3%）报道出继发性瘤，包括良性的和恶性的。有51位患者发生与格列卫有关的不良事件。最常见的是腹痛，共有4位患者发生该状况。
该分析也展示了，有48.3%的患者被随机安排，接受格列卫作为起始治疗。他们完成了全部的治疗过程，其中有82.8%的患者获得完全细胞遗传响应，也就是前面几篇文章中写的“病人体内白血球的分析也没有再发现费城染色体存在的迹象”。
在IRIS长达10年的随访过程中，接受格列卫治疗患者的长期结果已经被确认，也在早期发现的基础上有了更进一步的拓展。研究者在近几年的随访中，并没有发现新的关于安全性的信号，也没有发现与药物有关的严重不良事件。那些可以接受评估的患者，他们在分子水平和细胞遗传的响应率都相当高。
在获得治疗的主要分子响应的患者中，一项关于CML-相关性死亡的分析，证实了10年存活率为97.8%。而没有主要分子响应的患者，他们的存活率为89.4%。这样的趋势，与患者治疗18个月时的十分相似。有经验的医生，可以根据18个月的治疗结果来判断10年存活率。
未来发展
格列卫的问世，让人们开始醒悟过来，原来癌症从来就不是必须被一举消灭的致命入侵者，它是一种可以被控制的慢性病，就如同糖尿病一样。由于现在CML患者可能继续生存数十年，那么，密切监控和管理与年龄相关的健康问题，以及其他慢性疾病导致的其他身体状况，也就尤为重要了。
然而，大多数患者在服用格列卫很长一段时间之后，会产生耐药性。所幸的是，医学家和制药公司已经开发出两种治疗慢性粒细胞白血病的新型药物：达沙替尼(Sprycel)和尼洛替尼(Tasigna)，每一种都能够通过不同的方式让BCR-ABL酶失活，并为格列卫的一种抗性提供补偿措施。
关于格列卫耐药的机制，也已经被科学家们找到。BCR-ABL基因的变异导致了耐药。在未来，临床医生需要对特定个体的肿瘤，进行彻底的分子缺陷分析，并为他们匹配毒性低且反应持久的特殊高效治疗方案。以解决其耐药性的问题。
虽然，我们关于格列卫的传记写完了。但格列卫的传奇并没有完结。它将继续他的光辉之路。
本文部分内容整理改编自网络。
文章参考：
1.《“格列卫一个转化医学的世纪典范”的前世今生说开去》 作者：刘乔飞
2.《格列卫传奇作者》作者：Jerry Pharmcube
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丙型病毒性肝炎，简称丙肝，是一种由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，数据显示目前全球有1.8亿人感染了HCV，其中每年新增病例3.5万例。这种病严重影响了患者的生命安全，如果不及时治疗还有可能由肝炎进展成肝硬化最终转变为肝癌。因为其传染性，也给各国的卫生系统造成了巨大的压力。
但是随着吉利德索非布韦（吉一代）的上市，已经完全扭转了丙肝流行的局面，并让大家看到了彻底消灭这种疾病的希望，看看下面这个霸气的标语！
美国吉利德（Gilead Sciences）研发上市的Epclusa——一种索非布韦(sofosbuvir)400 mg和维帕他韦（velpatasvir）100 mg组成的混合药物，这也是吉利德公司研发的第三代抗丙肝药物，国内被老百姓称为“吉三代”。就是下图这位“仁兄”，大名丙通沙 。
丙通沙最让人惊叹之处在于，单独使用或者联合利巴韦林使用对丙肝的治愈率高达98%-100%，即使是肝硬化患者的治愈率仍高达94%。吉三代对所有基因型的丙肝都有效，因此无需做基因分型检查，可以给患者节约一大笔费用。使用吉三代治疗的总疗程仅为84天，每天服用一片药物，疗程过后就可以治愈丙肝，这样的治疗方式可谓极其简单。
丙通沙现在国内也已经上市了。但其两万多块一瓶的价格也让许多患者望而却步，所以也就有很多患者把目光落放在了仿制药上。
仿制药质量过关吗？
这个问题小编简单说一下，大部分人通过《我不是药神》已经对印度的仿制药有了一定了解，大家都知道印度仿制药是可以救命的“真药”。吉三代在美国上市时间是2016年，面对专利药20年的保护期，我国药企想要仿制吉三代最早也只能在2036年上市销售，对于现在的丙肝患者来说可谓遥遥无期。
但因为专利政策等原因印度和孟加拉的吉三代仿制已经呈遍地开花之势！在这样的形势下，吉利德授权了一些印度制造商生产更便宜的仿制药吉三代，而吉利德公司收取授权费用。
吉三代大盘点
接下来小编就给大家介绍一下国内常见的吉三代。首先，我们先来看一下获得吉利德的授权的丙肝药品。
1、印度Natco吉三代
印度Natco制药公司生产的吉三代Velpanat，是由美国吉利德公司授权生产的，其生产原料、加工工艺均和美国吉利德公司一致。
2017年1月2日，印度Natco宣布吉三代Velpanat上市销售，但是只在尼泊尔上市，为白色瓶子包装。
2017年5月8日，印度也已经正式上市了NATCO吉三代，为绿色瓶子包装。
2.Mylan（迈兰）吉三代
2017年4月获批上市，印度制药大厂迈兰（Mylan）公司生产的吉三MyHepAll，是由美国吉利德公司授权的，其生产原料、加工工艺均和美国吉利德公司一致。
因为已经有三家竞品率先上市，迈兰的定价也比前三家更低，一个疗程的价格仅不到8000元。
3.印度Hetero吉三代
印度Hetero药厂也获得了吉利德的授权。其生产原料、加工工艺均和美国吉利德公司一致。
吉利德公司丙肝药品授权厂家
参考来源：http://www.gilead.com/responsibility/developing-world-access/access%20partnerships
Hetero生产的Velasof可以说是目前价格最低，性价比最高的吉三代，其价格比迈兰的还要低30%左右！
其次，我们先来看一下未获得吉利德的授权的丙肝药品。
1、孟加拉BEACON吉三代
碧康制药公司（BEACON）2016年7月28日推出吉三代的仿制药，这是海外第一个获国家药监部门批准上市的吉三代，一个疗程价格不足一万，但碧康并未获得吉利德的授权。
2、孟加拉Incepta吉三代
孟加拉lncepta公司生产的Panovir是第一个瓶装的仿制吉三代，为了和碧康竞争抢占市场，其价格一个疗程也在一万以下，和碧康相比价格还要更低一些，但Incepta也未获得吉利德的授权。
小编提示
孟加拉lncepta公司曾经出现在之前我们披露假药的文章中，lncepta公司曾为为白盒9291做贴牌，所以这里需要重点提示一下。
虽然Mylan、Natco的吉三代价格已经比较亲民了，但是仍然还是有大量的患者用不起。为了更好地为丙肝患者服务，英度国际CEO何小炳先生亲自去Hetero药厂进行了专访。
专程访问 Hetero
Hetero于1993年成立，是印度领先的仿制药公司之一，是世界上最大的治疗艾滋的抗逆转录病毒药物生产商。Hetero总部位于海德拉巴，公司拥有15000名员工，2015年营业额达到12亿美金，具有20多年制药行业的专业经验，其战略业务包括API（药物活性成分）、仿制药、生物仿制药和定制药服务等。
Heterohealthcare官网
来源：http://www.heterohealthcare.com/
Hetero在全球拥有33个最先进的制造工厂，其中大部分设备已经通过了美国FDA，欧盟，TGA-Australia，MCC-South Africa等严格的监管机构的审批。产品组合包括300多种产品，包括主要治疗类别，如艾滋病毒/艾滋病，肿瘤学，心血管，神经病学，肝炎，肾脏病学，泌尿科，糖尿病，眼科，肝脏病学和免疫学等。Hetero在120多个国家拥有强大的全球业务，致力于为全球患者提供价格合理的药品。
2018年初，英度国际CEO何小炳先生为了进一步与印度药厂展开深度合作给患者提供更好服务专程前往印度拜访印度药厂。总部位于海德拉巴的Hetero Healthcare就是本次印度之行的重要拜访对象。
何小炳先生拜访 Hetero Healthcare
Hetero常务董事M.Srinivas Reddy
这次拜访，Hetero Healthcare的常务董事M.Srinivas Reddy全程陪同，同时就双方的合作模式进行了深入的沟通，也确立了双方合作伙伴关系。这次合作也确定了为丙肝患者量身定制的“消灭丙肝，春风健康在行动”的活动。
与M.Srinivas Reddy合影
春风健康在行动
英度国际与印度Hetero药厂合作展开了一项针对国内丙肝患者的“消灭丙肝，春风健康在行动”的活动，为丙肝患者带来Hetero药厂生产的吉三代药物。
对于价格，英度国际经过了深思熟虑，为了减轻患者一定的经济压力。在价格上英度国际与Hetero药厂反复商谈，最终争取到了一个在国内市场具有绝对优势的价格。Velasof的价格最后被定在低于现有市场丙肝药品价格的30%。
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FDA批准吉利德第二个全基因型丙肝新药吉四代-Vosevi
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一张图鉴别真假AZD9291(奥希替尼) - 肺癌特效药
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浅谈宫颈癌疫苗
美国食品及药品管理局（FDA）已批准治疗丙肝新药Epclusa
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肺癌药品的比较
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丙肝HCV基因分型亚型究竟有有多少种？
2016-08-23 摘自上海生物信息技术研究中心官网
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不靠谱！网上的原料药代购！(AZD9291)
2016-10-18 REPUNZEL 英度国际
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肿瘤医生笔记：乳腺癌常识100则
抗癌药何须国际接力！AZD9291国际绿色通道只在英度国际
2016-12-02 Rapunzel 英度国际
Osimertinib（AZD9291）是针对表皮生长因子受体（EGFR）突变的第三代非小细胞肺癌（NSCLC）靶向药，主要针对T790M阳性的NSCLC患者。中国有世界上最多的EGFR突变NSCLC患者，许多中国患者在使用国内自主研发的肺癌靶向药凯美纳（盐酸埃克替尼）耐药后，医生就会建议服用Osimertinib。而阿斯利康的Tagrisso预计要到明年下半年才能通过CFDA的审评，之后才有可能上市。所以，在这段时间内，许多需要Osimertinib（AZD9291）救命的患者都处于无药可医的困难局面。另外，即便明年阿斯利康的Tagrisso上市，预计售价可能在6——8万一盒左右。这个价格对于许多癌症患者来说，也是一笔足以让一个家庭支离破碎的开销。
声明
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乳腺癌百科全书
病因学
1，年龄及性别
年龄增大和性别为女性已被确立为乳腺癌的风险因素之一，年龄低于50的女性中，每10万人中有44位乳腺癌患者，而在年龄大于50岁的女性中，每10万人有345位乳腺癌患者。 [3]
2，乳腺癌家族史
可能增加患癌风险的家族史特征如下：
A， 有2位或更多的亲属罹患乳腺癌或卵巢癌
B， 罹患乳腺癌的亲属年龄低于50岁
C， 有亲属同时患有乳腺癌和卵巢癌
D， 有1位或多位亲属患有两种癌症（乳腺癌和卵巢癌，或2种独立的乳腺癌）
E， 男性亲属罹患乳腺癌
F， 共济失调毛细血管扩张异质结合体（四倍风险）
G， 德系犹太裔（双倍风险）
3，生育因素和类固醇激素
初孕较晚、未产、早发性月经、更年期推迟，这些因素都会导致罹患乳腺癌的风险增高。 [4,5,6,7,8]长期暴露于高水平的性激素条件下，也被认为是导致乳腺癌的风险因素， 这也解释了乳腺癌与生育行为之间的关联。 [9,10]
4，先前的乳房健康史
如果有乳腺癌病史，对侧乳房罹患第二原发性癌的风险增至3—4倍。 [11,12,13]对于有过未经治疗的侵袭前病变的女性，任何恶化前的原位管癌（DCIS）或LCIS会将乳腺癌发生的风险提高至8—10倍。 [14,15]
5，生活方式因素的风险
在世界范围内，乳腺癌的发病率可变性广泛。不同的日常膳食和生育模式导致了不同的发病率。 [16,17,18,19]一般来说，根据工业发展水平的不同，比率也会不同：在发达国家，每10万人种有80例病患，而在欠发达国家中，每10万人有40例病患。
6，肥胖
绝经后的乳腺癌患者，风险增加长于下列因素有关：
A， 与18岁相比，成年后的体重增加20—25kg。 [20,21]
B， 西方的膳食习惯（以动物脂肪和精炼的碳水化合物形式存在的高热量产物）
C， 静态的生活方式
D， 经常性饮酒（每周3—5次酒精饮料）
7，环境因素
经调查研究，以确认一些环境因素与乳腺癌的发病风险有关，包括以下几点： [22,23,24,25]
A， 吸烟（包括主动吸烟和被动吸烟）
B， 饮食（例如，烧焦的和腌渍过的肉类）
C， 饮酒
D， 环境中的致癌物（例如，暴露在农药，放射，以及环境和饮食中有雌激素的情况下）
病理生理学
目前，我们对于乳腺癌的发病机理的理解为，侵略性癌症发生于细胞水平上的一系列分子变异。这些变异导致了乳腺表皮细胞不可控制的生长和不死的特征。
基因组分析证实了乳腺癌有不同的亚型，这些亚型有着不同的自然病程和临床表现。确切的亚型数量和这些亚型的分子突变类型尚未被完全确立。一般来说，通常是雌激素受体（ER）、黄体酮受体（PR），和人体表皮生长因子受体2（HER2）的存在或缺失。
来自癌症基因组图谱网络（TCGA）的证据，确认了以下4种不同的遗传性或非遗传性变异的乳腺肿瘤的亚型。 [26]
信号及症状
早期乳腺癌可能是无症状的，有代表性的疼痛和不适在这个时候是不会出现的。如果发现肿块，有下列指征就有乳腺癌存在的可能性
A， 胸部大小和形状的改变
B， 皮肤凹陷或皮肤变化
C， 最近乳头内陷或乳头皮肤变化，或乳头畸形
D， 单乳管溢液，尤其是带血的那种。
E， 腋窝肿块
诊断
乳腺癌通常首次发现是在患者或主治医生察觉到之前，通过乳房X射线图像异常检测出的。
乳腺癌的评估包括下列内容：
A， 临床检查
B， 影像资料
C， 穿刺活检
身体检查
如果存在下列身体检查的结果，应引起重视：
A， 有肿块或轮廓改变
B， 皮肤凹陷
C， 乳头内陷
D， 血管扩张
E， 溃疡
F， 佩吉特病
G， 水肿或橘皮征
如果发现有明显的肿块，和任何后续特征的发展，就可能存在乳腺癌了：
A， 坚硬
B， 不规则
C， 局灶性结节
D， 皮肤或肌肉的固定度
筛查
乳腺影像检查准确度表
活检
以影像为导向的细胞核活检，是推荐的新诊乳腺癌的诊断途径。这种方法无需通过手术取得乳腺组织，所以省去了额外的手术过程。开放性切除活检，是通过外科手术去除整个肿块。
以下部分是乳腺癌病理图片：
原位导管癌
粉刺状管内癌
非粉刺状管内癌
原位小叶癌
原位小叶癌-图1
原位小叶癌-图2
浸润性导管癌
胶质癌
乳头状癌
治疗
外科手术加放疗，是目前被广泛认可的乳腺癌的一线治疗。如有指征，应同时伴随激素辅助治疗或化疗。外科手术有肿块切除术和全乳切除术。
在外科手术之后进行放射治疗，以清除残余病变，并降低复发率。有两种常见的放疗实施法：
A， 外粒子束放疗（EBRT）
B， 局部乳腺放疗
对于乳管原位癌，伴随或不伴随放疗的外科手术都是标准疗法。
药物治疗
抗癌药机理
作用于不同细胞周期的抗癌药
乳腺癌药物汇总
激素治疗和化疗是两种主要的针对转移性乳腺癌的干预治疗。
激素治疗
激素治疗机理
对于不伴随致命性并发症或需要立即缓解的系统性症状的激素受体（ER和/或PR）-阳性疾病，一般来说，激素调节法是起始治疗。对于ER-阳性转移性乳腺癌，美国临床肿瘤学会（ASCO）推荐以内分泌治疗法作为一线治疗，而非化疗。除非患者有紧急的致命性疾病，或有内分泌抵抗。基于79种研究的系统性回顾，此建议也是ASCO对于患有人类表皮生长因子受体2（HER2）-阴性（或未知）完全乳腺癌女性的化疗和靶向治疗的临床实践指南。 [29]
用于乳腺癌的激素类药物列表
化疗
化疗机理
转移性乳腺癌的细胞毒性药物治疗，起初通常为单一用药方案。现如今，由于高响应率，联合治疗作为首要考虑方案，它依赖于患者的体能状态。然而，在一些晚期疾病中，治疗方案的决定性目的是延长生存，而不是获得好的生活质量。
当患者遭受致命性疾病和/或严重的急需缓解的症状时，细胞毒性药物的联用可能更加可取，这是由于他们的高响应率和早发的临床获益。随机试验展示了两种药物联用较单一药物的生存优势，但是，这种方案并没有被广泛的接受。这是由于联合疗法毒性更大。并且，这些研究在设计时忽略了一点，在起始阶段，患者随机接受单一药物的治疗，如果出现复发，患者并不能够调整到起始疗法之外的药物上去。
第二种情况，这种情况已经越来越普遍，就是细胞毒性化疗药物与一种除激素疗法之外的靶向药物联用。这些靶向药物通常在单独使用时，只有极低的响应率，但是与细胞毒性药物治疗联合，他们就能提供额外的获益。
转移性乳腺癌的靶向化疗列表
转移性乳腺癌的联合治疗方案
预后
从1990年开始，美国女性应乳腺癌致死的比率逐年稳步降低。这得益于早期检测的进步和治疗手段的提高。[2]
预后因子
多种乳腺癌预后因子已被美国病理学家学会（CAP）鉴定，以指导女性乳腺癌的临床治疗。乳腺癌的预后因素如下：
A， 腋下淋巴结状态
B， 肿瘤大小
C， 淋巴管/血管浸润
D， 患者年龄
E， 病理分级
F， 病理学亚型（例如，管状的、黏性蛋白状的[胶质]、或乳头状的）
G， 对于新辅助疗法的应答
H， ER/PR状态
I， HER2基因扩增或过度表达
乳腺癌幸存者的随访
美国国家综合癌症网络（NCCN）[161]和美国肿瘤学会/美国临床肿瘤学会（ACS/ASCO）[41]发不了乳腺癌幸存者随访指南。该指南以治疗时机为主要划分因素。
乳腺癌幸存者推荐随访日程表
参考文献：
[1] Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, Lortet-Tieulent J, Jemal A. Global cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin. 2015 Mar. 65(2):87-108. [Medline]
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喜讯！纳武单抗能够4倍提升肺癌患者5年生存率
纳武单抗
| 商品名： | Oppo |
| 通用名： | 纳武单抗 |
| 适应症： | 1，黑色素瘤 |
| 2，转移性非小细胞肺癌 | |
| 3，肾细胞癌 | |
| 4，霍奇金淋巴瘤 | |
| 厂家： | BMS |
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肺癌耐药就用AZD9291？错！二次活检结果是重要指标！
AZD9291 TAGRISSO 奥希替尼
| 商 品 名： | TAGRISSO 泰瑞莎 |
| 通 用 名： | osimertinib 奥希替尼 |
| 研发名称： | AZD9291 |
| 适 应 症： | T790M突变的非小细胞肺癌 |
| 生产厂家： | 阿斯利康 |
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治疗痛风首选药物是谁？——印度版非布司他片！
非布司他片
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简单易懂，一文了解CAR-T细胞免疫疗法
上周国家食品药品监督管理局授出了南京传奇CAR-T细胞治疗临床试验的批件。这也是国内首个CAR-T细胞治疗临床试验。这种疗法在急性白血病和非霍奇金淋巴瘤的治疗上有着显著的疗效，被认为是最有前景的肿瘤治疗方式之一。
既然这个技术这么牛叉，是不是能应用到更多癌症病种的治疗上，是不是效果会很好？听过小编下面这段轻松的科普之后，估计你自己就能找到答案。
什么是CAR-T疗法？
角色介绍
公安系统：人体免疫系统
警察：白细胞
抗癌特警：T细胞
犯罪分子：癌细胞
故事背景
在人体这个复杂的城市中， 有很多犯罪分子隐藏这片繁华的夜色中，而忠诚的特警会每天24小时不辞辛苦的巡查这座城市，如果发现可疑分子，就会询查核实证件，一旦确认是犯罪分子，就会立即就地正法绝不留情。
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但现实情况是犯罪分子非常狡猾，会使用各种迷惑手段躲过特警的盘查，从而遥法外，并借机“胡作非为”疯狂扩展地盘。
为了解决这个问题，人类给特警开发了新装备“谎言识别抢”与“钢铁侠战衣”，那这两样新武器有什么特点呢？
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谎言识别枪——PD-1/PD-L1抗体
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癌细胞通过PD-1/PD-L1通路制造假信号“欺骗”T细胞，就好像是犯罪分子编造了假身份，欺骗了特警逃过巡查。现在有了“谎言识别枪”，犯罪分子的手段一下子就被识破了，特警遇到撒谎的犯罪分子，马上就给拿下了。
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大家常听说的OPDIVO（纳武单抗）和Keytruda（帕姆单抗）以及Tecentriq（阿特朱单抗）都属于PD-1/PD-L1抗体。
钢铁侠战衣——CAR-T细胞治疗
作为"犯罪分子”的癌细胞有很多特征可以用以识别（不同病种会呈现不同特征），为了识别那些逃过巡查的犯罪分子，人类又花了大力气制造了更加牛叉的高科技武器“钢铁侠战衣”，不但能借助战衣的人脸识别系统高效识别癌细胞，还能依靠战衣的强大火力猛烈攻击癌细胞，很短时间内就把犯罪分子集团一锅端了。
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CAR-T细胞消灭癌细胞
这就相当于通过生物工程技术，给人体T细胞安装了一些能够特异性识别癌细胞表面抗原的识别系统CAR（嵌合抗原受体），T细胞就能通过这个识别系统查找并杀死癌细胞。
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然后把这种经过修饰改造的T细胞重新输回到患者体内，一旦识别发生，T细胞可以被快速激活以达到清除癌细胞的目的。
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CAR-T细胞治疗成功案例
艾米丽-怀特黑德（Emily Whitehead）是采用CAR-T治疗最出名的人，这个5岁就急性淋巴细胞白血病的小朋友在化疗无效医生束手无策的情况下，在六岁时接受了CAR-T治疗，康复后至今没有复发。
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在最早接受CAR-T治疗的一批人中，有30位白血病病人，他们不是普通的白血病病人，他们已经历了各种可能的治疗方法，包括化疗，靶向治疗，其中15位甚至进行了骨髓移植，但是不幸的都失败了。经过CAR-T治疗的结果很好，27位病人的癌细胞治疗后完全消失！20位病人在半年以后复查，仍然没有发现任何癌细胞！
CAR-T国内临床情况
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早前，在美国临床肿瘤学会（ASCO）的年会上西安交通大学二附院与南京传奇生物联合开展了一项35名晚期复发或难治性的多发性骨髓瘤治疗的临床实验，所有患者都对CAR-T治疗有反应，客观响应率达到惊人的100%。让人振奋的是，有19名患者中位随访时间为6个月，其中18名患者病情完全缓解，1名患者部分缓解，CAR-T治疗有效率也是100%。
CAR-T细胞治疗技术优势
治疗更精准，CAR-T 细胞就是装备了高科技装备“钢铁侠战衣”的特警，有先进的识别系统，所以能够更精准的识别癌细胞。
多靶向更精准，CAR既可以利用肿瘤蛋白质抗原，又可利用糖脂类非蛋白质抗原。就像配备了人脸识别系统与声音识别识别，系统出现识别错误的可能性大大降低。
杀瘤效果更持久，新一代CAR结构中加入了促进T细胞增殖与活化的基因序列，能保证T细胞进入体内后还可以增殖，CAR-T细胞具有免疫记忆功能，可以长期在体内存活。这就像是一经验丰富的特警，能够依靠装备储存的丰富大数据信息对比各种特征识别犯罪分子。
CAR-T细胞治疗适应症
但是对于那些躲在隐蔽建筑物中及高科技金融领域的犯罪分子，因为其犯罪环境隐蔽性好以及技术门槛高，即使配备了高科技武器“钢铁侠战衣”也没办法轻易识别这类犯罪分子，因此暂时还没更好的办法打击这类犯罪。
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这就像现在CAR-T细胞疗法面对的现状一样，对于血液性肿瘤有显著的效果，因为很多血液性肿瘤的靶点都是（CD19,CDCD30、CD33），容易识别，利于改造过的T细胞识别。但是对于实体肿瘤却没有那么好的效果了，因为靶点(Her-2、EGFR、VEGGR-2)同时也在人体脏器（心肝脾肺肾）表达，同时由于实体瘤的微环境复杂也不利于T细胞识别。
CAT-T能治愈癌症么？
由于CAR-T国外上临床也才几年左右时间，它是不是能有更好的治疗癌症效果，现在下结论还为时太早。当然现阶段CAR-T也存在一些缺点，病人在接受CAR-T疗法有一个巨大的临床风险：细胞因子风暴。由于CAR-T杀癌细胞的效果很好且很快，于是瞬间在局部产生超大量的细胞因子，会引起严重的免疫反应。
CAT-T技术展望
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但是随着越来越多医药企业开展对CAR-T的研究，越来越多CAR-T实体瘤治疗方法的开展。会有更多癌细胞靶点会被发现，CAR-T细胞治疗的适用病种也会不断地扩大，所有我们有理由相信CAR-T细胞治疗能够带来更多的利好消息。
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乙肝患者到底能不能买保险？
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患有乙肝能不能买保险，如果买了保险，保险公司会不会拒保？
我国是乙肝大国，数据显示，我国现有慢性乙肝病毒感染者约9300 万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例，肝硬化和原发性肝癌患者中，由乙肝病毒感染引起的比例分别为60%和80%。
因为肝硬化、肝癌的治疗费用对很多家庭都难以承受，所以乙肝病毒携带者、慢性乙型病毒性肝炎患者，尤其是家族性乙肝病史的人群对商业保险格外重视。
那么患有乙肝能购买保险吗？答案是肯定可以的！商业险的大门还没有对乙肝患者完全关闭。
在购买前，首先要确定自己是大三阳，还是小三阳。
目前乙肝携带者、乙肝小三阳各类保险一般都是可以买到的；乙肝大三阳一般很难买到重疾、医疗等保险，不过也存在加费承保和责任免除的情况。
对于乙肝小三阳保险公司核保结论一般有以下四种：
正常承保：以正常费率，正常承保。
加费承保：用比普通人高的费率进行承保（例如比正常人多交20%的钱），那么之后因为肝部疾病出险是可以获得正常理赔的。
责任免除：以后因为肝部的疾病出险（肝硬化、肝癌等）是不能正常获得理赔的，而其他部位的疾病出险是可以正常获得理赔的。
拒保：直接被保险公司拒绝，这种情况不能说没有，只能说概率相对小一些。
随着社会对乙肝患者歧视的逐年减少，同时保险公司核心数据的积累，如果仅仅是乙肝病毒携带者，同时身体其他均正常，购买重疾险一般为：轻度加费或者按照标准体承保。
值得提醒的是，乙肝患者购买商业保险之前一定要如实告知！如实告知！如实告知！
不要相信部分业务员跟你提到的两年不可抗辩条款，这个条款只适用于非恶意隐瞒的情况，保险公司的理赔纠纷中，最多的就是投保前未进行如实告知。
不如实告知不仅会导致日后出险被拒赔，就连所交的保费也有可能不会退。
癌症最偏爱这10个字！原来我们是这样把“癌细胞”养大的
癌症总是让人闻风丧胆！它是公认的三大杀手之一！一旦发展到晚期，总是难以治愈。有什么有效的预防方式呢？
一份刊登在在美国《Nature Communications》杂志上的科学报告显示：调整饮食可降低患癌风险！癌症多半都是吃出来的！我们做了一下总结，发现癌症的发生、治愈都与下面10个字有关，你一定要注意了~
糖
超过25克很危险
瑞典科学家曾对8万人进行了长达9年的跟踪调查，发现过多摄入糖、甜饮料、果酱等食物会增加患胰腺癌的风险。
吃糖会导致胰岛素大量分泌，使胰岛功能受损，成为诱发胰腺癌的潜在因素之一。
而美国 MD 安德森癌症中心的研究人员今年年初发现，典型西方饮食中，大量糖的摄入可增加患乳腺癌以及癌症向肺部转移的风险。
世界卫生组织建议，每天糖的摄入量应控制在50克以内，最好不超过25克。
烫
食管癌、贲门癌
65度是癌症温度
中国人尤其吃饭讲究“趁热”，但是国际癌症研究机构发布的一项新研究显示，饮品温度在65℃以上饮品（如咖啡、茶等）可能会引发食管癌。
流行病学研究发现，爱喝功夫茶、生滚粥的潮汕人，爱喝大碗烫粥的太行山区居民，常饮滚烫奶茶的新疆哈萨克人，都是食管癌、胃贲门癌的高发人群。
这是因为，过热的食物会损伤食道黏膜，长期吃过烫的食物，黏膜反复受到慢性损伤，就可能引发慢性炎症，进而增大癌变的可能性。
懒
亚硝酸盐致癌
快餐吃1次，伤1次
不少人懒得做饭，喜欢吃火腿、香肠等加工食品，还有的人习惯在外就餐，这样做很容易导致油盐摄入超标， 带来致癌风险。
把上顿饭菜热热、凑合吃掉是很多人的生活常态，但剩菜常有含致癌物亚硝酸盐的风险。
建议吃饭要按时、定量，吃新鲜的食物，尽量不吃剩饭剩菜。除此之外，懒得运动也会增加癌症风险。
腌
增加下腹部患癌
腌制食物不要多吃
美国癌症研究所与世界癌症研究基金会联合发表的报告显示：食用培根等加工肉制品会提高下腹部癌变（如结直肠癌）的风险。而每天食用50克加工肉制品，将会提高 18%的患下腹部癌症的风险。这些加工肉大都采用腌渍的方法制作。
很多老一辈人都喜欢腌制食品，而实际上这类食物中往往含有大量的硝酸盐，会在胃内被转变为亚硝酸盐，然后与食物中的胺结合成亚硝酸胺， 具有极强的致癌性，会导致胃、肠、胰腺等消化器官癌变的几率升高。
当然也不用矫枉过正，偶尔吃几次还是没问题的。
咸
癌症的“亲戚”
盐似乎是最“危险”的调料，吃得太咸会导致胃黏膜屏障的慢性损伤，日久会增加对致癌物质的易感性，导致胃癌发生。
美国一年死于癌症的人数约57.5万人，日本约36.5万人。以每10万人的癌症死亡率来计算，日本是美国的1.6倍。这其中就与日本人饮食过咸有关。
吃饭口味重的人，可以多吃一些富含维生素C的水果，维生素C能帮助阻断致癌物亚硝基化合物的合成。
熏
食道癌和胃癌
含强致癌物
夏天大家更爱吃烤串，一项研究发现经常吃烤牛肉、烤鸭、烤羊肉等熏烤类食物，容易得食道癌和胃癌。
熏烤类食物在制作中会产生大量的多环芳烃类物质，强致癌物苯并芘就是其中一种，它会造成细胞突变，引发癌症。熏烤类的食物一定要少吃。
油
肠癌
好油炸出来的也不行
油炸食品属于一种高热量食品，一定要少吃，即便是“好油”炸出来的食物，也对人体有伤害。特别是反复煎炸的油，其中的致癌物更多。
《自然》杂志近日发布的一份研究报告显示，肥胖、高脂肪及高热量饮食是引发多种癌症的危险因素。
高脂饮食可驱动肠道干细胞数量激增，使之进行无限期地繁殖，并且分化成为其他类型的细胞，易于引发肠道肿瘤。
酒
饮酒需要有限度
美国一份最新报告显示，人们患胃癌的风险与饮酒量呈正相关：过量喝酒和肝癌密切相关；经常喝啤酒或其他含酒精饮料的人，结肠癌发病率高。
中国癌症基金会建议：男性饮酒每天不超过20~30克酒精，女性不超过10~15克。
霉
发霉的花生最易被忽视
发霉的食物当然没有人会故意去吃。不过花生、玉米、大米、高粱等食物很容易受潮，进而被霉菌污染，有时候不易被发现，特别是夏天的凉菜，有一些发霉也是肉眼无法辨别的。
这种情况下的食物，很可能有致癌作用的霉菌毒素，这种毒素是目前所知致癌性最强的物质之一，与肝癌的关系极为密切。
建议大家学会合理储存食物，防止受潮霉变。
烟
炒菜油烟最易忽视
吸烟致癌已经是世界共识。除了要戒烟外，做菜的油烟也必须引起足够的重视。
中国人的菜以煎、炒、炸等高温烹调方式，但我们不知道，这种做法很容易产生大量油烟，其中夹杂着不少烷烃类物质等致癌物，以及类似于PM2.5的可吸入颗粒物，不但影响皮肤，还会导致肺癌的可能。
大油炒菜的时候一定要记得开窗、开排气扇，尽量使用无油烟的绿色环保饮食方法。
6点防癌，人人可做到！
美国癌症研究协会曾明确表示：没有任何一种单一的食物能够保护人们不得癌症。
虽然有许多研究表明，植物性食物中所含的一些成分，对抗癌有一定作用，但并不只是推荐任何一种具体的抗癌食物，而是建议食谱有2/3以上的食物来自于蔬菜、水果、全谷以及豆类。
01、嫩脆蔬菜多生吃
质地脆嫩可口的蔬菜不妨生吃，但一定要细细咀嚼，令抗癌物质充分释放。但吃之前一定要洗干净哦！
如果是深绿色和橙黄色蔬菜则适当加热有利于类胡萝卜素的吸收。特别是那些质地较为结实的蔬菜，生吃时其中的营养成分和保健成分难以充分释放出来。
02、蔬菜：动物性蛋白=2:1
这是美国癌症研究机构(American Institute for Cancer Research)提出的原则，正餐食用至少三分之二的蔬菜类，而动物性蛋白最好不超过三分之一。
吃蔬菜要多吃深色蔬果，因为蔬果类含有许多抗癌营养素。
除了本身营养丰富外，它们也能帮助你维持健康的体重，而肥胖往往是许多癌症的因子。
03、多吃鸡、鱼肉
猪肉、羊肉、牛肉等“红肉”的确美味，但多食可能增加患癌风险。
有研究显示，吃红肉多的人患肺癌风险增加了16%；过量摄入红肉会导致女性乳腺癌风险增加22%。
04、粗粮每天都吃点
粗粮最好安排在晚餐吃。正常人吃的频率以两天一次为宜，“三高”人士可一天两次。
粗细搭配1:1:2。研究发现，饮食搭配以6分粗粮、4分细粮最适宜。从营养学上讲，与其单独吃玉米、小米、大豆，不如将它们按1∶1∶2的比例混合食用。
肉、蛋则是粗粮的最好搭档，能起到营养互补的作用。
05、一口饭嚼30次
调查证明，吃饭老是囫囵吞枣的人，患胃癌的几率比较高。而多咀嚼可以减少食物对消化道的负担，降低患胃肠道癌症风险。
因此，按照一秒钟咀嚼一次来计算，一口饭最好嚼30次。
06、谨慎选用日用品
溴化阻燃剂、塑化剂、双酚A三类物质可能导致癌症，这些物质存在于一些家居用品中。
选购日常用品时，如果闻到较大异味，应果断弃用；
不用塑料袋装热食，以免有毒物质在高温下被释放；
选购家具时，尽量选亚麻、羊毛面料的产品。
本文转载自：环宇达康全球会诊
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