北京英度国际医院管理有限公司 BEIJING INDOO INTERNATIONAL HOSPITAL MANAGEMENT CO.,LTD. 康复热线  400-115-9958 收藏我们 中文English
肿瘤资讯
丙型肝炎
乙型肝炎
肝癌
肺癌
乳腺癌
白血病
胃癌
肾癌
淋巴癌
肠癌
当前位置>首页 > 英度科普 > 肿瘤资讯 >

2019欧洲肺癌大会前沿:控制脑转、PD1、EGFR、ALK、预测因子进展

2019-04-19 00:00


2019欧洲肺癌大会前沿:控制脑转、PD1、EGFR、ALK、预测因子进展

作者:春风健康


  今年ELCC(欧洲肺癌大会)在瑞士日内瓦刚落下序幕。会议上新进展连连,肺癌靶向、免疫新的亮眼数据不少,也报道了基因检测预测治疗疗效的结果。前几天,小编已经报道过了一些重要的数据,今天再接力,继续跟进会议,给大家汇总会上几个重磅报道,带大家跟上肺癌最前线。

2019 欧洲肺癌大会 脑转 PD1 EGFR ALK 预测因子 肺癌 基因检测 奥希替尼 靶向药 泰瑞沙 AZD9291 肿瘤 布加替尼 克唑替尼 阿特珠单抗 化疗 紫杉醇 贝伐单抗 免疫治疗

  文章要点总结

  奥希替尼脑膜控制率高达91%,中国原发耐药机制公布

  EGFR靶向药联合贝伐单抗治疗脑转移可延长生存期

  ALTA-1L数据更新:布加替尼完胜克唑,脑转移防控兼备

  免疫或可用于EGFR-TKI耐药后治疗,PFS显著获益

  MYSTIC研究再分析:后线治疗混淆OS结果,I药实际生存获益更明显

  OS延长7.6个月,亚裔患者可以从PD1获益更多

  恩沙替尼结果跟进,ctDNA的NGS或可预测疗效/耐药

  多形性肺癌治疗探索:MET拷贝数或将引导治疗方案选择

  血液TMB预测化疗疗效

  ▼靶向篇

  奥希替尼大放光彩:脑膜控制率高达91%,中国原发耐药机制公布

  1. 奥希替尼治疗脑膜转移DCR达91%,OS创18.8个月新高!

  会上报道了EGFR三代药奥希替尼(泰瑞沙,AZD9291)对脑膜转移的亮眼疗效,主要分析了奥希替尼80mg qd在AURA系列研究(AURA扩展队列、AURA2、AURA3及AURA17)中合并脑膜转移患者中的活性。共纳入22例T790M突变的脑膜转移(LM)晚期NSCLC患者,其中亚洲人占了82%。

  结果显示,脑膜的ORR(客观缓解率)达到了55%,其中6例(27%)为CR(完全缓解)!脑膜的DCR(疾病控制率)更是高达91%!对于传统化疗难治的LM,奥希替尼展现了史上最让人满意的疗效。

2019 欧洲肺癌大会 脑转 PD1 EGFR ALK 预测因子 肺癌 基因检测 奥希替尼 靶向药 泰瑞沙 AZD9291 肿瘤 布加替尼 克唑替尼 阿特珠单抗 化疗 紫杉醇 贝伐单抗 免疫治疗

  LM患者的中位PFS(无进展生存期)为11.1个月,中位OS(总生存期)更是刷新纪录,达到了18.8个月!要知道,有LM的NSCLC患者既往的中位OS只有3-4个月左右,奥希替尼给这类预后极差的患者带来了新曙光。

2019 欧洲肺癌大会 脑转 PD1 EGFR ALK 预测因子 肺癌 基因检测 奥希替尼 靶向药 泰瑞沙 AZD9291 肿瘤 布加替尼 克唑替尼 阿特珠单抗 化疗 紫杉醇 贝伐单抗 免疫治疗

  其实,既往公布的BLOOM试验也分析了奥希替尼对LM的疗效。我们简单回顾一下,该研究纳入21例EGFR19/21突变的LM经治患者,使用奥希替尼160mg/天治疗。其中T790M突变共8例,LM的ORR为33.33%,DCR达到76.19%!并且2例达到脑脊液癌细胞的清除。将AURA研究LM患者与既往BLOOM研究对比,纵向分析的图形评估显示,两组研究有相似的非中枢神经系统肿瘤大小和LM灶的应答变化,提示奥希替尼80mg治疗LM的效果类似于160mg。

2019 欧洲肺癌大会 脑转 PD1 EGFR ALK 预测因子 肺癌 基因检测 奥希替尼 靶向药 泰瑞沙 AZD9291 肿瘤 布加替尼 克唑替尼 阿特珠单抗 化疗 紫杉醇 贝伐单抗 免疫治疗

  不愧是王牌药,奥希替尼不断带给我们惊喜,原本病情凶险的LM患者在用药后居然有半数可以活过18.8个月,打开了脑膜转移治疗新纪元。

  2. NGS检测揭发中国患者对奥希替尼的原发耐药机制

  会上也公布了宋勇教授团队对奥希替尼原发耐药机制的研究,用NGS二代测序探索了对奥希替尼无效的T790M阳性NSCLC患者的基因突变情况。共纳入117例用奥希替尼治疗的患者,其中9例(7.69%)对奥希替尼原发耐药。经NGS分析,这9例患者仍存在EGFR敏感突变及T790M突变。另外,虽然检测到TP53、APC、STK11等突变,但这些结果与继发耐药患者相似。因此,宋教授团队认为T790M阳性患者对奥希替尼原发耐药的机制比较混杂,MET扩增、BCL2L11缺失、HER2扩增、PTEN突变、EZH2突变可能是原发耐药的分子机制。

2019 欧洲肺癌大会 脑转 PD1 EGFR ALK 预测因子 肺癌 基因检测 奥希替尼 靶向药 泰瑞沙 AZD9291 肿瘤 布加替尼 克唑替尼 阿特珠单抗 化疗 紫杉醇 贝伐单抗 免疫治疗

  EGFR靶向药联合